在自然界，植物間存在多種方式的相互作用，包括了互利和寄生。列當科(Orobanchaceae)寄生植物，如松蒿Phtheirospermum japonicum，依賴寄主根部分泌的吸器誘導因子(HIFs)，如醌類DMBQ和酚類阿魏酸(Ferulic acid)，丁香酸(Syringic acid)觸發吸器形成，實現侵染寄主植物竊取養分。然而，這些寄生植物絕大多數情況下只寄生正常的自養植物，而極少“自相殘殺”或寄生其它物種寄生植物，這種“親緣回避”(kin avoidance)現象長期成謎：這些寄生植物如何精準區分“自己”與“異己”?

今日，日本奈良先端科學技術大學院大學(NAIST)與中國科學院昆明植物研究所、日本理化學研究所(RIKEN)等機構的科研人員通過合作，在Science雜志發表題為Glucosylation of endogenous haustorium-inducing factors underpins kin avoidance in parasitic plants(內源吸器誘導因子糖基化使寄生植物實現親緣回避)的論文，揭示寄生植物通過UDP-葡萄糖基轉移酶UGT72B1對自己內源HIFs進行糖基化，從而使自身的HIFs分子失去誘導吸器活性，抑制自主吸器形成并避免寄生同類。

該發現源于松蒿的突變體庫篩選。通過科研人員的大量前期工作，獲得了spoh1突變體，該突變體植株無需外源HIFs即可在蔗糖介質上自主形成原吸器，形態與DMBQ誘導野生型(WT)松蒿的吸器無異。spoh1根分泌物對WT松蒿及近緣寄生植物獨腳金(Striga hermonthica)吸器誘導活性增強，相當于1μM DMBQ水平，從而證實此突變體的HIFs釋放增多。全基因組測序鎖定spoh1為PjUGT72B1的提前終止突變，導致此酶功能缺失。PjUGT72B1定位根成熟區，主要通過O-葡萄糖基轉移酶(OGT)活性糖基化G/S型HIFs的4-OH位點，生成失活形式(如SyA-Glc)的HIFs，使其喪失誘導活性。體外實驗證實PjUGT72B1對S型HIFs更高效，而非寄生植物的擬南芥同源AtUGT72B1僅限對G型HIFs有活性——這種底物特異性差異揭示了列當科寄生植物如何通過“掩蓋”自身的HIFs，從而避免“自相殘殺”的生理和進化生物學機制。

這項研究不僅闡明了列當科寄生植物進化出的“自保”策略，也為農業抗寄生植物提供了新的靶點：通過編輯作物UGT72B1增強HIFs糖基化，有望使作物對列當科寄生雜草“隱形”，為全球每年挽回超10億美元損失。

日本奈良先端科學技術大學院大學向蕾為第一作者，Satoko Yoshida為通訊作者，昆明植物所崔松巋為第二作者。

圖 內源吸器誘導因子的糖基化防止寄生植物松蒿自主產生吸器